Los estados hipertensivos constituyen la complicación médica más frecuentemente asociada al embarazo. La hipertensión arterial crónica se caracteriza por cifras de presión arterial diastólica igual o mayor a 90 mmHg en dos o más tomas con mínimo de 4 horas de diferencia entre las tomas. Se considera hipertensión arterial crónica la aparición de la entidad fuera del embarazo o antes de la semana 20 de gestación. La hipertensión arterial crónica se considera leve cuando las cifras tensionales sistólicas oscilan entre 140 y 159 mmHg y las diastólicas entre 90 y 109 mmHg. Cuando la tensión arterial sistólica excede 160 mmHg y la diastólica 110 mmHg el cuadro se considera grave. La hipertensión arterial crónica es esencial; es decir, de origen desconocido en 90% de los casos y es secundaria a otras afecciones (nefropatías, aldosteronismo primario, feocromocitoma, lupus, enfermedad de Cushing, coartación aórtica, etc.) en el 10% de los casos.

Complicaciones

La hipertensión arterial crónica puede causar aborto, muerte fetal, retraso de crecimiento intrauterino y desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. Asimismo puede originar complicaciones maternas como diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, hemorragia intracerebral y coagulación intravascular diseminada. La preeclampsia sobreagregada se presenta en 25 a 50% de los casos.

Tratamiento

En pacientes con hipertensión crónica leve se pueden instaurar medidas generales de tratamiento como restringir el consumo de tabaco y café así como la actividad física, reposo en decúbito lateral izquierdo, suplementos de calcio y monitorización secuencial de la tensión arterial. En casos de hipertensión arterial crónica grave se debe asociar tratamiento farmacológico con el objetivo de prevenir las complicaciones maternas y fetales. El tratamiento antihipertensivo recomendado puede ser en base a las siguientes drogas: Bloqueantes adrenérgicos alfa 2 de acción central: alfametildopa y clonidina. Antagonistas adrenérgicos beta: propanolol y atenolol. Bloqueantes adrenérgicos alfa y beta 2: labetalol. Vasodilatadores: hidralazina. Bloqueantes de los canales de calcio: verapamilo y nifedipina. Bloqueadores adrenérgicos alfa: prazocín.

De estas drogas, las de primera elección para la gestación son la hidralazina, labetalol, nifedipina y verapamilo. El uso diuréticos y de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina como el captopril y enalapril está proscrito durante la gestación. La inducción de madurez pulmonar con betametasona y la monitorización del feto a partir de la semana 28 de gestación con pruebas de bienestar fetal como monitoreo anteparto no estresante, perfil biofísico, test de movimientos fetales y perfil hemodinámico Doppler, reduce la morbimortalidad perinatal asociada.

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL O TRANSITORIA

La hipertensión arterial transitoria o hipertensión arterial gestacional es aquella que ocurre durante el embarazo, parto o puerperio en mujeres previamente normotensas y desaparece en el transcurso de los 10 primeros días post parto. La principal característica de la hipertensión arterial gestacional o transitoria es que no está asociada a proteinuria. Las complicaciones maternas y fetales son similares a las descritas en la sección de hipertensión arterial crónica. Asimismo el esquema de manejo no presenta variaciones con respecto al descrito para la hipertensión arterial crónica.

PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA

Definición y etiología

Se entiende como preeclampsia la aparición de proteinuria y edema asociados a hipertensión después de la semana 20 de gestación. La proteinuria es mayor de 300 mgs por litro de orina en 24 horas y el edema con fóvea después de 12 horas de reposo en cama. La etiología exacta de la preeclampsia no ha sido totalmente dilucidada; no obstante, la mayoría de los estudios señalan un trastorno de la invasión trofoblástica como principal factor implicado. En la gestación normal se presenta la segunda oleada de invasión trofoblástica a partir de la semana 22 de gestación, que se caracteriza por la invasión de la pared de las arterias espirales maternas que son transformadas en amplios conductos, resistentes a la acción de agentes vasomotores, con capacidad de transporte de volúmenes importantes de sangre al espacio intervelloso. En la preeclampsia este proceso fisiológico no ocurre con normalidad, resultando en una disminución de la perfusión útero-placentaria con lesión y disfunción del trofoblasto y endotelio vascular con cambios fisiopatológicos subsecuentes como pérdida de la resistencia a catecolaminas y angiotensina II, limitación del aumento del volumen intravascular, aumento del gasto cardiaco y en casos extremos trastornos de la coagulación. La eclampsia corresponde a trastornos convulsivos, obnubilación, confusión, estupor o coma usualmente en relación a la preeclampsia, puede aparecer durante el embarazo, parto o puerperio y se asocia a hipoxia, isquemia, hemorragia, vasoespasmo, edema cerebral y encefalopatía hipertensiva.

La preeclampsia se presenta más comúnmente en mujeres primigestas y se ha determinado una asociación familiar con la incidencia del cuadro. Los factores étnicos, raciales y socio-económicos no parecen influir en el desarrollo de esta entidad; no obstante, la eclampsia se presenta con mayor frecuencia en los estratos socioeconómicos bajos.

Diagnóstico

La identificación de las pacientes con riesgo de presentar preeclampsia se debe realizar con la aplicación de las siguientes pruebas de despistaje:

Prueba del volteo o “roll over test”: Consiste en la detección de un aumento de 20 mmHg o más al cambiar la paciente de la posición decúbito lateral a decúbito supino. A pesar de ser de fácil aplicación su utilidad está limitada por baja sensibilidad y especificidad.

Determinación de las cifras tensionales: La tensión arterial diastólica igual o mayor de 90 mmHg, aumento de tensión arterial sistólica de 15 mmHg o más en relación a las cifras tensionales del inicio del embarazo y el aumento de la presión arterial media han sido utilizados como predictores de preeclampsia.

Estudio Doppler: La persistencia de la incisura protodiastólica y el índice S/ D mayor de 2,6 en la arteria uterina después de la semana 26 de gestación se ha asociado a riesgo de preeclampsia.

Prueba de sensibilidad arteriolar a la angiotensina II: El aumento de la reactividad vascular a la angiotensina puede detectarse antes de la instalación de la signosintomatología de la preeclampsia. No obstante el alto porcentaje de falsos positivos y falsos negativos de la prueba y la ausencia de preparados comerciales de angiotensina II limitan su aplicación clínica.

Disminución del calcio urinario: La concentración de calcio urinario igual o menor a 12 mgs % en la orina de 24 horas se asocia a preeclampsia con valor predictivo positivo de 85% y valor predictivo negativo de 91%.

Determinación de la fibronectina: La elevación plasmática de los niveles de fibronectina procedente del endotelio es criterio de riesgo de preeclampsia.

Otros factores como microalbuminuria, medición de isoferritina placentaria e inhibición del factor activador del plasminógenose han asociado al desarrollo de preeclampsia. Asimismo las titulaciones de antitrombina II, precalicreína, tromboglobulina beta, tromboxano y prostaciclina pueden ser de utilidad para identificar las pacientes de riesgo.

Tratamiento

El tratamiento preventivo consiste en el reposo diurno en decúbito lateral izquierdo y la mejora nutricional con dieta rica en carnes, pescados, trigo y gelatina. La restricción de la ingesta de sodio no ha mostrado ser de utilidad. La administración diaria de bajas dosis de ácido acetilsalicílico y calcio según algunos estudios parece disminuir la incidencia de preeclampsia, aunque otras investigaciones no han demostrado efecto benéfico alguno. Una vez instaurada la entidad hay que determinar la severidad del cuadro clínico antes de instaurar el tratamiento. La preeclampsia leve se caracteriza por elevación de la tensión arterial sistólica de 15 mmHg en relación a las cifras tensionales del inicio del embarazo con elevación de la tensión arterial diastólica de 90 a 109 mmHg, proteinuria de 300 a 1.000 mgs por litro de orina en 24 horas y edema en miembros inferiores. La preeclampsia severa se caracteriza por elevación de la tensión arterial sistólica de 160 o más mmHg con elevación de la tensión arterial diastólica de 110 o más mmHg, proteinuria superior a 3.000 mgs por litro en orina de 24 horas y edema generalizado. Concomitantemente, la paciente con preeclampsia severa puede presentar malestar, cefalea intensa, epigastralgia, hiperreflexia, escotomas, tinnitus, oliguria, hemoconcentración y cambios retinianos evidenciados al fondo de ojo. El tratamiento dependerá de la severidad de la preeclampsia y de la edad gestacional. Si el embarazo es a término o se comprueba la madurez pulmonar se realizará la resolución obstétrica en todos los tipos de preeclampsia. En los casos de preeclampsia leve con embarazo pretérmino se puede realizar manejo expectante armado. Se debe considerar la hospitalización de la paciente y se indican medidas generales, reposo diurno en decúbito lateral, dieta, aspirina a bajas dosis y calcio diariamente. Si las cifras tensionales diastólicas no exceden 90 mmHg no es recomendable administrar tratamiento hipertensivo; en caso contrario se puede indicar hidralazina, labetalol, nifedipina o verapamilo. La evaluación prenatal se debe realizar por lo menos 1 vez a la semana y se deben incluir exámenes de laboratorio de parámetros hematológicos, funcionalismo renal, funcionalismo hepático y pruebas de coagulación. Asimismo se deben realizar pruebas de bienestar fetal. A partir de las 28 semanas de gestación es recomendable el uso de betametasona con el objetivo de inducir madurez pulmonar. Si el cuadro materno clínico o paraclínico se agrava o las pruebas de bienestar fetal muestran alteraciones se debe considerar la resolución obstétrica dependiendo de la severidad de la alteración. En casos de preeclampsia severa de 34 o más semanas de gestación se realizará la resolución obstétrica. Igualmente se deben interrumpir los embarazos no viables. Entre las 26 y 34 semanas de embarazo, dependiendo del estado materno y fetal, se puede considerar la conducta expectante. El manejo de estos casos se debe realizar con la paciente hospitalizada. La evaluación prenatal se debe realizar por lo menos 1 vez al día y se deben incluir exámenes de laboratorio de parámetros hematológicos, funcionalismo renal, funcionalismo hepático y pruebas de coagulación. Asimismo se deben realizar pruebas diarias de bienestar fetal. El objetivo del tratamiento es controlar la tensión arterial materna e impedir las convulsiones para prolongar el embarazo, inducir madurez pulmonar y mejorar la expectativa de vida neonatal. Las cifras tensionales se deben controlar para evitar la falla ventricular izquierda y la encefalopatía hipertensiva. Las drogas comúnmente utilizadas son hidralazina, labetalol, nifedipina y/o verapamilo administradas por vía oral y la dosis se ajusta según la respuesta de cada paciente en particular. La droga de primera elección para prevenir las crisis convulsivas en las pacientes con preeclampsia severa es el sulfato de magnesio. La dosis de carga consiste en 4 gramos vía endovenosa y la dosis de mantenimiento 2 gramos vía endovenosa cada hora preferiblemente administrados con bomba de infusión continua. Se debe realizar el monitoreo clínico y paraclínico materno para descartar posible toxicidad del fármaco. Con tratamiento preventivo las convulsiones son raras, no obstante, si se presentan se debe administrar fenobarbital por vía endovenosa. El uso de diazepam no es recomendable porque induce apnea materna con riesgo de aspiración y porque induce mayor depresión fetal. La administración de fenitoína en infusión continua de 15 a 25 mgs/ Kg peso vía endovenosa (administrada a velocidad de infusión inferior a 25 mgs/minuto) seguido de 100 mgs/hora por vía endovenosa también es útil para prevenir las crisis convulsivantes en las pacientes preeclámpticas. La resolución obstétrica debe ser considerada si se presenta deterioro materno o fetal. La mortalidad perinatal dependerá de la edad gestacional de resolución, peso al nacer y desprendimiento prematuro de placenta. La mortalidad materna es rara en la actualidad y está asociada a desprendimiento prematuro de placenta, ruptura hepática y eclampsia. El riesgo de recurrencia de preeclampsia se ha estimado alrededor de 45% de los casos.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA CON PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA

Esta entidad se presenta en 25 a 50% de las embarazadas con hipertensión arterial crónica. Se caracteriza por el aumento de 30 mmHg o más de la tensión arterial sistólica con aumento de 15 mmHg o más de la tensión arterial diastólica. Concomitantemente se presenta proteinuria igual o superior a 300 mgs por litro en orina de 24 horas y edema en pacientes en las que previamente se ha diagnosticado hipertensión arterial crónica. Las consideraciones del manejo de estos casos son similares a las descritas para los cuadros de preeclampsia.

SÍNDROME DE HELLP

Definición y clínica

El síndrome de HELLP consiste en una entidad clínica caracterizada por hemólisis (H), elevación de las enzimas hepáticas (EL) y disminución del recuento plaquetario (LP). Usualmente el síndrome se presenta en pacientes gestantes con preeclampsia y la mayoría de los autores lo consideran una complicación de esta entidad. La paciente con síndrome de HELLP suele presentar malestar general y dolor en epigastrio o hipocondrio derecho, aumento excesivo de peso y edema generalizado. Concomitantemente se puede presentar hipertensión y proteinuria además de dolor abdominal difuso, ictericia, hematuria y otras hemorragias. Los hallazgos de laboratorio que constituyen criterio para el diagnóstico consisten en la demostración de hemólisis en un frotis de sangre periférica con bilirrubina indirecta igual o superior a 1,2 mg/ dl, aumento de la deshidrogenasa láctica superior a 600 UI /L, aumento de la TGO igual o mayor a 70 UI/L y plaquetopenia inferior a 100.000 plaquetas por mm3. Martin y colaboradores, de la Universidad de Mississippi clasificaron la severidad del síndrome basándose en el recuento plaquetario e igualmente establecieron el riesgo de eclampsia asociado a los casos de síndrome de HELLP.

Tratamiento

Las gestantes que padecen este síndrome presentan riesgo de mortalidad y la resolución obstétrica está indicada independientemente de la edad gestacional, preferiblemente por parto vaginal si no existen contraindicaciones obstétricas. En embarazos prematuros, sin descompensación clínica y hematológica materna y sin compromiso del bienestar fetal, se puede considerar el retardo de la resolución obstétrica 48 a 72 horas para la administración de betametasona vía intramuscular con el objeto de inducir madurez pulmonar fetal y disminuir el riesgo de síndrome de membrana hialina. En casos que cursen con elevación importante de la tensión arterial se deben administrar agentes antihipertensivos para disminuir la postcarga y evitar el fallo ventricular izquierdo. Asimismo, el control adecuado de las cifras tensionales evitará la encefalopatía hipertensiva. Se debe administrar sulfato de magnesio, o en su defecto fenitoína, por vía endovenosa para prevenir los trastornos convulsivos asociados al síndrome. En algunos casos se requiere la transfusión de hemoderivados. Si el recuento plaquetario materno es inferior a 40.000 plaquetas/mm3 y se presenta hemorragia se debe transfundir concentrado plaquetario. Igualmente, si el recuento plaquetario materno es inferior a 20.000 plaquetas/mm3 se debe realizar la transfusión de plaquetas aún en ausencia de hemorragias. La administración de 8 a 10 unidades de concentrado de plaquetas suele ser suficiente ya que cada unidad aumenta el recuento plaquetario en aproximadamente 10.000 plaquetas/mm3. Si el hematocrito disminuye a 30% o menos está indicada la transfusión de concentrados de hematíes. En casos de síndrome de HELLP con deterioro materno importante en los que el manejo convencional y la resolución obstétrica no mejoran el cuadro clínico y hematológico de la paciente se debe considerar la realización de plasmaféresis para lograr la recuperación.

CARDIOPATÍAS MATERNAS

La coexistencia de cardiopatías maternas y embarazo es relativamente frecuente ya que afecta alrededor del 1% de todas las gestaciones. Cada caso debe ser catalogado como embarazo de alto riesgo independientemente de la naturaleza de la cardiopatía y de la severidad funcional de la misma. La clasificación funcional propuesta para la enfermedad cardiaca por la New York Heart Association es I: pacientes asintomáticas, II: síntomas a grandes esfuerzos, III: síntomas a pequeños esfuerzos y IV: síntomas en reposo. El control y manejo de los casos de gestantes cardiópatas debe ser realizado por un equipo multidisciplinario compuesto por el obstetra-perinatólogo, el internista y el cardiólogo. El conocimiento de los cambios hemodinámicos fisiológicos originados por el embarazo es indispensable para comprender como afecta el embarazo a la cardiopatía y viceversa, lo cual permite la aplicación temprana de cuidados especiales y tratamientos específicos para cada caso en particular.

Todas las gestantes presentan aumento del gasto cardiaco con disminución de la resistencia vascular periférica y pulmonar materna. Estos cambios pueden generar insuficiencia cardiaca, edema pulmonar y, en casos extremos de cardiopatías severas, la muerte materna. Los fetos pueden presentar restricción del crecimiento intrauterino, compromiso del bienestar fetal o muerte fetal en 20% de los casos, principalmente asociado a cardiopatías complejas con clases funcionales III y IV. Se debe evitar el embarazo en pacientes con hipertensión pulmonar, síndrome de Marfán con raíz aórtica dilatada mayor de 4 cms, miocardiopatía dilatada con insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad congénita cianótica, lesiones obstructivas sintomáticas y shunt invertido de derecha a izquierda (síndrome de Eisenmenger), por la alta mortalidad materno-fetal.

Los cuidados prenatales de las pacientes cardiópatas embarazadas incluyen el estricto control prenatal, reposo, restricción de sal, digitalización, monitorización de la función cardiaca y digitalización profiláctica. Durante el parto y el puerperio se recomienda la adecuada analgesia, restricción de líquidos endovenosos, administración de oxígeno, profilaxis antibiótica, profilaxis de trombosis y prevención postural del edema pulmonar. El tratamiento básicamente se realiza a base de drogas antihipertensivas, digitálicos, antiarrítmicos, antiagreagantes plaquetarios y anticoagulantes y dependerá de la cardiopatía específica y su clase funcional.

DIABETES GESTACIONAL

Etiopatogenia

La diabetes es una complicación médica relativamente frecuente con el embarazo. Alrededor de 3% de las pacientes gestantes presentan intolerancia a la glucosa en el transcurso de la gestación. De este grupo de gestantes, algunas son pacientes previamente asintomáticas que desarrollan el trastorno por los efectos diabetogénicos del embarazo, y otras corresponden a pacientes con diabetes mellitus diagnosticada antes del embarazo. Previo al uso de la insulina la diabetes era causa importante de infertilidad y la mortalidad materna de las pacientes que lograban embarazo era superior al 40%. En la actualidad la mortalidad materna es prácticamente nula gracias al control de la glicemia logrado con la administración de insulina. No obstante, la diabetes aún constituye un trastorno médico que asociado al embarazo produce importantes afectaciones fetales y neonatales con la respectiva morbimortalidad perinatal asociada.

El embarazo es un fenómeno fisiológico capaz de desencadenar la diabetes en mujeres asintomáticas, principalmente en pacientes con predisposición genética y pacientes obesas con reserva pancreática limitada. La gestación produce aumento de resistencia a la insulina por secreción de hormonas esteroideas: gonadotropina coriónica, estriol y progesterona. Durante la primera mitad del embarazo la elevación de estas hormonas induce hiperplasia de las células beta del páncreas con aumento de la producción de insulina y disminución de la glicemia en ayunas. Hacia la segunda mitad de la gestación se estimula el aumento de la secreción de cortisol, glucagón y prolactina inducido por el efecto anabólico previo. El lactógeno placentario producido en el sincitiotrofoblasto incrementa la lipólisis y además ocurre un aumento de la glucogenogénesis y gluconeogénesis. Asimismo, durante el embarazo ocurre la destrucción de la insulina por enzimas placentarias. Estos eventos constituyen los principales factores fisiopatológicos capaces de inducir o agravar los cuadros de diabetes durante el embarazo.

Complicaciones

Usualmente las pacientes diabéticas insulinodependientes requieren el uso de mayores dosis de insulina durante la gestación para mantener sus cifras basales de glicemia dentro de los límites normales. El embarazo constituye contraindicación absoluta para el uso de hipoglicemiantes orales por riesgo de hiperinsulinemia fetal e hipoglicemia e hiperbilirrubinemia neonatal. Por este motivo las pacientes con diabetes mellitus no insulinodependiente deben iniciar esquema de tratamiento con insulina durante la gestación. La variación de las dosis y terapias durante el embarazo puede conllevar a alteraciones en el control de la glicemia que representan riesgo materno y fetal. En pacientes con lesiones orgánicas suele presentarse un agravamiento del daño: progresión de la retinopatía y lesiones vasculares, complicación de la nefropatía con insuficiencia renal y aumento de la mortalidad por miocardiopatía diabética. Adicionalmente la gestante diabética presenta aumento del riesgo de presentar hipo o hiperglicemia, cetoacidosis, trastornos hipertensivos, corioamnionitis, infecciones urinarias o de cualquier otra índole y alteraciones tiroideas. Las complicaciones obstétricas más comunes en las pacientes diabéticas son el aborto, parto pretérmino, corioamnionitis, ruptura prematura de membranas, desprendimiento prematuro de placenta y hemorragias post parto. Los fetos productos de madres diabéticas presentan mayor riesgo de desarrollar malformaciones congénitas probablemente inducidas por hiperglicemia, hipercetonemia, hipoglicemia, déficit de ácido araquidónico y vasculopatía materna. Se estima que el riesgo de anomalías en estos fetos es tres veces mayor al de la población general y de 1 a 2% de los productos de madres diabéticas presentan una malformación congénita mayor. La anomalía congénita más característica –aunque no la más común- es el síndrome de regresión caudal, caracterizado por hipoplasia o agenesia de sacro, hipoplasia femoral, luxación congénita de caderas y otras displasias caudales. Las malformaciones congénitas más frecuentes que ocurren en estos fetos son cardiovasculares y del sistema nervioso central: defecto del septum ventricular, defecto del septum auricular, transposición de grandes vasos, situs inversus, coartación aórtica, hipoplasia del ventrículo izquierdo, anencefalia, holoprosencefalia, encefalocele, espina bífida, mielomeningocele y malformación de Arnold-Chiari. Adicionalmente se puede presentar polihidramnios, macrosomía fetal, óbito fetal, agenesia o displasia renal, hidronefrosis, atresia esofágica, atresia duodenal y atresia anal entre otras (ver sección de malformaciones congénitas). Los neonatos de madres diabéticas presentan aumento de la morbimortalidad con respecto a la población general. Las complicación neonatal que se presenta más frecuentemente es la macrosomía fetal (peso superior a 4.000 grs al nacer). La macrosomía fetal puede inducir traumatismo obstétrico. Otras complicaciones neonatales frecuentes son hipoglicemia menor de 40 mgs %, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiperbilirrubinemia, policitemia e hiperviscosidad sanguínea, taquipnea transitoria, enfermedad de membrana hialina y trastornos de alimentación.

Diagnóstico

Es importante identificar, clasificar e instaurar tratamiento precozmente en la gestante previamente diabética o que desarrolla diabetes durante el embarazo. Se recomienda realizar la prueba de despistaje de diabetes gestacional en todas las mujeres embarazadas entre las semanas 24 y 32 de gestación. La prueba más ampliamente utilizada es la carga 50 y consiste en la determinación de la glucosa plasmática materna 1 hora después de la ingesta de 50 grs de glucosa. Si el resultado es superior a 200 mgs % se debe realizar glicemia en ayunas y si esta a su vez informa 120 o más mgs % la paciente será considerada diabética. Si la carga 50 resulta entre 135 y 200 mgs % se considera la paciente de riesgo para diabetes gestacional y se debe realizar la curva de tolerancia glucosada de 3 horas con carga 100 grs de glucosa. Se debe indicar una dieta de 200 grs de carbohidratos durante 3 días previos al estudio y la paciente debe asistir con 11 horas de ayuna. En el laboratorio se tomará muestra para determinación de glucosa plasmática en ayunas. Posteriormente se administrará una solución con 100 grs de glucosa vía oral y se realizarán mediciones de glicemia a 1, 2 y 3 horas. Los valores superiores normales según el National Diabetes Data Group son los siguientes: glicemia en ayunas 105 mgs %, a la hora 190 mgs %, a las dos horas 165 mgs % y las tres horas 145 mgs %. Se considerará la paciente diabética cuando se presenten 2 o más valores alterados. La alteración de un solo valor se ha asociado a riesgo de macrosomía fetal.

Clasificación y pronóstico

Después de la identificación de la gestante diabética se debe realizar la clasificación para determinar el riesgo e instaurar el tratamiento adecuado. Según el National Diabetes Data Group la diabetes mellitus se clasifica en tipo I o diabetes insulinodependiente, tipo II o diabetes no insulinodependiente y tipo III o diabetes gestacional. Esta clasificación es sencilla pero inadecuada para estimar el riesgo de la gestante diabética. La clasificación más utilizada a nivel mundial es la propuesta por la Dra. Priscilla White en 1.980. La clasificación se basa en la edad de aparición de la enfermedad, tiempo de evolución, presencia angiopatías y complicaciones. Las categorías de esta clasificación son: Diabetes gestacional: detectada durante el embarazo y puede o no requerir el uso de insulina. Clase A: pregestacional, se controla con dieta, de cualquier tiempo de evolución y aparición a cualquier edad. Clase B: aparición después de los 20 años de edad con menos de 10 años de evolución. Clase C: aparición entre los 10 y 19 años de edad o evolución de 10 a 19 años. Clase D: aparición antes de los 10 años de edad y más de 20 años de evolución. Clase R: Retinopatía proliferativa. Clase F: Nefropatía con proteinuria superior a 500 mgs/ día. Clase RF: Cumple los criterios R y F. Clase H: Enfermedad cardiaca arteriosclerótica clínicamente aparente. Clase T: transplante renal previo. La desventaja de la clasificación de White es su complejidad y adicionalmente las pacientes de un mismo grupo no presentan homogeneidad en el pronóstico. La presencia de trastornos hipertensivos, cetoacidosis, nefritis y polihidramnios fue asociada por Pedersen y colaboradores a descontrol metabólico y son indicadores de mal pronóstico.

Tratamiento

Una vez identificada y categorizada la gestante diabética se procederá a indicar la terapéutica adecuada. El tratamiento para la diabetes gestacional en principio es nutricional. El cálculo de la dieta lo realiza el profesional en nutrición en base a 35 calorías por Kg de peso ideal /día y el 50 a 60% del aporte energético debe provenir de carbohidratos complejos, 20% de proteínas y el resto de la ingesta de lípidos. Si la aplicación del régimen dietético logra mantener las glicemias en ayunas por debajo de 105 mgs % y las postprandiales por debajo de 140 mgs % no se requerirá el uso de insulina. No obstante, si la paciente es diabética pregestacional insulinodependiente o usuaria de hipoglicemiantes orales (contraindicados en el embarazo) o si se trata de una diabética gestacional con glicemias elevadas a pesar de la dieta, se debe recurrir al uso de insulina. No existe un esquema único de tratamiento insulínico, ya que las dosis dependen de la severidad de la afectación y de la respuesta individual de cada paciente a la administración de insulina exógena. Usualmente las gestantes diabéticas son tratadas con combinaciones de insulina NPH y cristalina. Es razonable iniciar el tratamiento con pequeñas dosis y ajustarlo según la respuesta de la paciente. Un ejemplo sería iniciar el esquema de tratamiento con 10 unidades de insulina NPH + 5 unidades de insulina cristalina vía subcutánea antes del desayuno, seguido de 10 unidades de insulina NPH a las 4 PM. Se deben realizar mediciones de glicemia venosa y capilar seriadas durante los primeros días del tratamiento para ajustar las dosis según la respuesta clínica de cada caso en particular. Los valores de glucosa plasmática del feto son similares a los de la madre, por lo cual al lograr el control de la glicemia materna se logra también el control de la glicemia fetal disminuyendo el riesgo de complicaciones fetales y neonatales.

Recomendaciones

Si una paciente diabética asiste a la consulta preconcepcional se deberá solicitar la prueba de glicemia venosa y hemoglobina glucosilada para determinar el estado de control de la glicemia. Se indicará la dieta, actividad física y tratamiento hipoglicemiante adecuado. Adicionalmente se indicará la ingesta diaria de 4 mgs de ácido fólico durante 3 o más meses antes de la concepción para disminuir el riesgo de defectos de cierre del tubo neural. Se recomendará la búsqueda de embarazo cuando se logre el control de la glicemia. Esta práctica puede disminuir significativamente el riesgo de malformaciones congénitas fetales. Una vez embarazada, es recomendable que la paciente diabética sea evaluada por el perinatólogo, médico materno-fetal u obstetra experto en ultrasonido para descartar precozmente la ocurrencia de malformaciones congénitas. El síndrome de regresión caudal, los defectos del tubo neural y otros defectos congénitos son diagnosticables durante el primer y segundo trimestre y las cardiopatías durante el segundo trimestre. Las ecografías sucesivas se deben realizar cada 4 a 6 semanas y el objetivo principal es la monitorización del crecimiento, ganancia de peso fetal y cantidad de líquido amniótico. Las pruebas de bienestar fetal adquieren importancia durante el tercer trimestre de gestación. El monitoreo de la frecuencia cardiaca fetal, perfil biofísico y perfil hemodinámico Doppler son estudios que se realizan en forma rutinaria en estas pacientes. La utilidad de la vigilancia fetal anteparto radica en la identificación precoz de fetos comprometidos para evitar la muerte intrauterina mediante la aplicación de tratamiento médico o resolución obstétrica prematura de emergencia. Algunos autores han propuesto la administración rutinaria de betametasona intramuscular con el objeto de inducir maduración pulmonar a partir de las 28 semanas de gestación. Se debe tomar en cuenta que los fetos producto de madres con diabetes gestacional presentan retardo en la madurez pulmonar probablemente inducido por producción inadecuada de surfactante alveolar. Esta premisa se corrobora por los bajos niveles de fosfolípidos y por el retardo en la aparición del fosfatidilglicerol en el líquido amniótico. La edad gestacional que se considera en la mayoría de los centros de atención obstétrica de alto riesgo a nivel mundial para la resolución obstétrica es la semana 39 si no se presentan complicaciones maternas o fetales. Si se presenta alguna complicación materna o fetal antes de la semana 39 se considerará el riesgo y beneficio de la resolución obstétrica. Si se realiza amniocentesis para determinar madurez pulmonar se debe tomar en cuenta que la razón de lecitina /esfingomielina compatible con madurez pulmonar en ausencia de fosfatidilglicerol o con presencia inferior a 3% puede corresponder a un resultado falso positivo. La incidencia de traumatismo obstétrico y cesáreas está aumentada en las pacientes diabéticas por la macrosomía y malposiciones fetales, no obstante, la diabetes per se no es una contraindicación para el parto vaginal. Es ideal que durante el trabajo de parto y parto o cesárea la glicemia materna se encuentre totalmente controlada con el objeto de disminuir las complicaciones neonatales. Las complicaciones neonatales de los hijos de pacientes diabéticas han sido listadas anteriormente en esta sección.

El control de la glicemia no debe culminar con la resolución obstétrica. Durante el puerperio usualmente la dosis de insulina requerida es menor y puede ocurrir la descompensación de la paciente. El reajuste de la dieta y dosis de insulina, reinicio de hipoglicemiantes orales o suspensión del tratamiento dependerá de la respuesta de cada paciente en particular. Asimismo se debe informar a la madre que alrededor de 19 a 24% de las pacientes permanecen con la enfermedad después del parto y en caso contrario, el riesgo de recurrencia en próximos embarazos es superior a 50%. Asimismo se ha estimado que un 30 a 60% de estas pacientes desarrollan diabetes mellitus durante el transcurso de los años subsiguientes.

OBSTÉTRICAS

ABORTO

Definición y etiopatogenia

Se entiende por aborto la pérdida del embarazo antes de la semana 20 de gestación. Aproximadamente un 15% de la totalidad de los embarazos culminan en abortos espontáneos. No obstante, solo el 25% de estos abortos son identificados clínicamente; ya que, el 75% restante ocurre antes de la implantación y las pérdidas se interpretan como menstruación. Alrededor del 80% de los abortos ocurren durante el primer trimestre de gestación y se denominan abortos precoces. El 20% de los abortos restantes ocurren durante el segundo trimestre de gestación y se clasifican como abortos tardíos. Aproximadamente 2 /3 de la totalidad de los abortos corresponden a causas genéticas. El fallo genético más frecuente (60%) es la trisomía, usualmente por no disyunción meiótica del ovocito o del espermatozoo previo a la fecundación. Las trisomías más frecuentes son la 16,21,22,18 y 13. La monosomía 45X0 es la segunda causa genética en frecuencia, corresponde a 25% de la totalidad de abortos y se debe a la pérdida de un cromosoma sexual o a no disyunción meiótica de los gametos. La triploidía es la tercera causa genética de aborto, corresponde a 12% de los casos y usualmente se debe a fertilización doble de un ovocito único. Las triploidías se asocian a degeneración molar (ver sección de mola hidatiforme). Los casos restantes pueden deberse a tetraploidías, translocaciones no balanceadas, inversiones o deleciones cromosomales. Las alteraciones genéticas se presentan más frecuentemente (80%) en los abortos sin formación de embrión, conocidos como gestación o huevo anembrionado. No obstante, solo se detectan alteraciones genéticas en 10% de los abortos en los que hay desarrollo fetal. Malformaciones congénitas complejas son causa de aborto aún con cariotipo normal. Las infecciones por Treponema pallidum, virus de herpes simple, parvovirus B19, citomegalovirus, virus de rubéola, virus de varicela, Mycoplasma hominis, Chlamydia trachomatis, Ureoplasma urealyticum, Listeria monocitogenes, Borrelia burgdorferi, infecciones urinarias y vaginosis bacteriana se han asociado a aborto. Trastornos endocrinos como insuficiencia de cuerpo lúteo, hipotiroidismo, diabetes mellitus e hiperandrogenismo son causa de aborto. Anomalías uterinas congénitas (útero unicorne y septado) y adquiridas (leiomiomatosis, sinequias e incompetencia cervical) constituyen un importante factor etiológico de aborto. Asimismo se han descrito trastornos inmunológicos como causal de aborto.

Diagnóstico

El aborto clínicamente se presenta como sangrado durante el primer o segundo trimestre de gestación, siendo la hemorragia vaginal el síntoma más común. Concomitantemente se presenta dolor y modificaciones del cuello uterino que se exacerban con la evolución del cuadro. El aborto se clasifica de acuerdo a la evolución clínica. La amenaza de aborto corresponde a sangrado genital sin cambios cervicales. El aborto en evolución corresponde a sangrado genital con permeabilidad del orificio cervical externo. El aborto inevitable corresponde a sangrado genital con permeabilidad cervical total. El aborto inminente corresponde a sangrado genital con permeabilidad cervical total y membranas abombadas a través del cuello. El aborto incompleto corresponde a expulsión de partes fetales o membranas ovulares. El aborto completo corresponde a expulsión total del contenido uterino. El aborto diferido corresponde a la muerte fetal sin expulsión del producto y el aborto séptico a cualquiera de los anteriores con signos de infección sobreagregada. Se debe realizar el diagnóstico diferencial con otras causas de sangrado del primer trimestre como mola hidatiforme y embarazo ectópico. Para tal fin es de utilidad la determinación cuantitativa de la gonadotropina coriónica humana y el ultrasonido transvaginal.

Tratamiento

El tratamiento depende de la fase en la que se diagnostica el aborto y el factor etiológico implicado. Si se trata de un caso de amenaza de aborto, aborto en evolución o inminente el tratamiento ideal es el reposo absoluto en cama, reposo sexual, hidratación y administración de antiespasmódicos. Se realizará ultrasonido transvaginal para determinar la ubicación del saco gestacional y la vitalidad embrionaria o fetal. Si se determina incompetencia cervical se procederá a realizar cerclaje de emergencia. La determinación de progesterona sérica es de utilidad para determinar los casos de insuficiencia de cuerpo lúteo y se administrará progesterona exógena en los casos positivos. Se debe realizar cultivo de secreción vaginal y urocultivo y en caso de infección se indicará el medicamento adecuado para cada caso en particular. Si se trata de aborto inminente o aborto incompleto, o si el ultrasonido detecta gestación anembrionada o muerte del producto se procederá a completar la expulsión de los restos ovulares mediante dilatación y curetaje. En casos de gestaciones avanzadas puede ser de utilidad la colocación de tallo de laminaria o la administración de prostaglandinas para dilatar el cuello uterino y completar la expulsión antes de realizar el curetaje. Algunos autores han comunicado ventajas de realizar el curetaje bajo guía ecográfica con la finalidad de evitar complicaciones como falsas vías, perforación uterina y retención de restos ovulares.

Si se determina algún factor etiológico como anomalías uterinas o infecciones crónicas deberá ser corregida para evitar problemas en embarazos subsecuentes. Igualmente si se detectan factores endocrinos o inmunológicos se deberá indicar el tratamiento preventivo adecuado en los siguientes embarazos. El riesgo de recurrencia de mujeres sin hijos vivos después de un aborto espontáneo es de 19%, después de dos abortos espontáneos 35% y después de tres abortos espontáneos de 47%. El riesgo de recurrencia de mujeres con al menos un hijo vivo después de un aborto espontáneo es de 23%, después de dos abortos espontáneos de 26% y después de tres abortos espontáneos de 32%. La evaluación de las posibles causas es de suma importancia en pacientes que han presentado varios abortos debido a que el chance de lograr un embarazo sin complicaciones es bueno con el manejo adecuado (ver sección de pérdida fetal recurrente).

EMBARAZO ECTÓPICO

Definición y etiopatogenia

El embarazo ectópico se define como la gestación en la cual se produce la implantación del huevo fertilizado fuera de la cavidad endometrial. Este fenómeno ocurre en 14 de cada 1.000 embarazos en la población general y la mortalidad materna es de 0,05%. La ubicación más frecuente del embarazo ectópico es en la trompa de Falopio aunque también puede desarrollarse en el ovario, abdomen y cuello uterino. El 99% de la ubicación ectópica de la gestación corresponde a la trompa de Falopio, ubicándose el 93% en la región ampular, 4% en la porción ístmica y 2% en la región intersticial (cuerno uterino). El 1% restante se puede presentar principalmente en el ovario aunque también en el cuello uterino o en la cavidad abdominal. La implantación anómala del huevo fecundado se asocia a lesión tubárica, generalmente inducida por infecciones pelvianas. La incidencia de embarazo ectópico ha aumentado considerablemente en los últimos 30 años por el incremento de la enfermedad inflamatoria pelviana; no obstante, la mortalidad ha descendido por el diagnóstico precoz clínico y ecográfico y la implementación de tratamiento médico o quirúrgico oportuno. Otros factores de riesgo son las cirugías tubáricas previas, adherencias por otras cirugías pelvianas, infertilidad por factor tubárico y uso de dispositivos intrauterinos por asociación a infecciones ginecológicas. Anomalías del transporte del blastocisto y trastornos cromosómicos también han sido asociados a embarazo ectópico.

Diagnóstico

Los signos clínicos de la enfermedad son hemorragia genital posterior a retraso menstrual, dolor abdomino-pélvico y masa anexial dolorosa al examen bimanual de la pelvis. La hemorragia usualmente se presenta entre 6 y 8 semanas posterior a la última menstruación normal. En algunos casos se pueden presentar síntomas asociados al embarazo normal como náuseas y vómitos que pueden confundir el diagnóstico. La punción del fondo de saco vaginal para acceder al espacio de Douglas (culdocentesis) es de utilidad en los casos de sospecha de embarazo ectópico roto y hemoperitoneo, el cual es corroborado al extraer sangre incoagulable al aspirar con jeringa y catéter de 18 Gauge. Se debe tomar en cuenta que lo rotura del cuerpo lúteo y la torsión anexial también son causa de hemoperitoneo. La cuantificación seriada de la fracción beta de la gonadotrofina coriónica humana es de gran utilidad para diferenciar el embarazo ectópico del embarazo intrauterino precoz y aborto. El aumento de la gonadotropina coriónica ocurre en forma exponencial en el embarazo normal, duplicándose el valor cada 2 días durante el primer trimestre. Si el aumento es inferior al esperado se puede sospechar embarazo ectópico y si ocurre disminución rápida se debe sospechar aborto. Adicionalmente la determinación cuantitativa de la fracción beta de la gonadotrofina coriónica humana es útil para determinar la capacidad de detección del embarazo intrauterino precoz por el ultrasonido. Con estimaciones de fracción beta de gonadotrofina coriónica humana iguales o superiores a 1.000 mUI/ml el ultrasonido transvaginal es capaz de detectar el embarazo si se encuentra ubicado dentro de la cavidad endometrial. La vía transvaginal es preferible a la transabdominal para el estudio ecográfico por su mayor resolución.

Tratamiento

ENFERMEDAD DEL TROFOBLASTO

Mola Hidatiforme

Se entiende por mola hidatiforme la degeneración hidrópica-quística de las vellosidades coriales con o sin formación embrionaria. Cuando existe embrión y parte de tejido placentario normal se denomina mola parcial o embrionada y cuando la degeneración hidrópica es total se denomina mola completa. Si la lesión invade el tejido miometrial se denomina mola invasora. El estudio citogenético de las vellosidades ha demostrado la asociación de esta entidad con triploidías provenientes de la fecundación del ovocito por dos espermatozoides. La degeneración de las vellosidades ocurre por vascularización pobre o nula. Los primeros síntomas suelen ser hemorragia vaginal con expulsión de las vesículas y exacerbación de los síntomas de embarazo por el aumento excesivo de la gonadotropina coriónica. La entidad se sospecha por la clínica de la paciente y el aumento exagerado de la fracción beta de HCG y se corrobora al realizar el estudio ecográfico donde se evidencias múltiples imágenes anecoicas irregulares alternas con imágenes ecorrefringentes. El tratamiento consiste en la evacuación uterina inmediata, preferiblemente realizada por aspiración. Se debe realizar el seguimiento post-vaciamiento con determinaciones seriadas de fracción beta de HCG para descartar persistencia de la enfermedad y coriocarcinoma. La administración de anticonceptivos durante el período de seguimiento es importante debido a que si ocurre embarazo no se podrá detectar enfermedad persistente por la positividad de la gonadotropina coriónica.

Coriocarcinoma

HIPEREMESIS GRAVÍDICA

Definición

La mujer gestante frecuentemente presenta náuseas y vómitos durante las primeras semanas de gestación. Las náuseas se definen como sensación penosa localizada en epigastrio con deseos de vomitar. Se entiende por vómito la regurgitación brusca del contenido gástrico a través del esófago y la boca originada por contracciones de las paredes gástricas, diafragma y paredes abdominales. Normalmente estos síntomas comunes del embarazo precoz no causan complicaciones y ceden espontáneamente con dieta y la administración de agentes antieméticos convencionales. La exacerbación de estos síntomas con vómitos constantes y persistentes puede originar serias complicaciones médicas como deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico y malnutrición. Este cuadro se conoce con el nombre de hiperemesis gravídica.

Etiopatogenia

Presumiblemente, las náuseas y vómitos del embarazo se asocian a la elevación de la gonadotropina coriónica producida por el sincitiotrofoblasto. Es común observar la exacerbación de estos síntomas en los embarazos gemelares y en la degeneración molar, ambas, entidades que cursan con elevación importante de la gonadotropina coriónica. También se ha descrito la disfunción pituitaria, alteraciones suprarenales y factores psicológicos como desencadenantes de la hiperemesis gravídica.

Diagnóstico

El diagnóstico es sencillo y corresponde a la presencia de vómitos incoercibles con signos de deshidratación en la paciente embarazada. Se debe tener especial cuidado en el interrogatorio y examen físico de la paciente para no confundir este cuadro con otras patologías que pueden cursar con vómitos como la apendicitis, gastritis, hepatitis, obstrucción intestinal, vólvulos, peritonitis y cetoacidosis diabética.

Tratamiento

Al corroborar el diagnóstico la paciente con desequilibrio hidroelectrolítico y cetosis debe ser hospitalizada para el manejo adecuado. La paciente puede desarrollar hipopotasemia, hiponatremia y acidosis metabólica. Asimismo se puede presentar insuficiencia renal, cetosis, encefalopatía de Wernicke y daño hepatocelular con ictericia. El tratamiento consiste en la instauración de una adecuada hidratación parenteral con balance hídrico, corrección del desequilibrio hidroelectrolítico, administración de medicamentos vía endovenosa y apoyo psicológico. Las drogas comúnmente usadas son metoclopramida, piridoxina, ondasetrón y clopromazina. Ninguno de estos medicamentos administrados durante el embarazo ha mostrado riesgo teratogénico. Excepcionalmente, en algunos casos extremos se requiere la restricción de la dieta oral por varios días con instauración de esquema de nutrición parenteral. La entidad no suele producir trastornos significativos en la evolución del embarazo.

INCOMPETENCIA CERVICAL

 El cérvix se considera incompetente cuando es incapaz de mantener el embarazo intrauterino. El trastorno es de índole mecánico y se caracteriza por acortamiento y dilatación del cuello uterino originado por factores congénitos, bioquímicos o traumáticos. El factor etiológico más frecuente es la injuria directa al cuello usualmente originada por intervenciones quirúrgicas como conización o dilatación para curetajes o resectoscopias. El cérvix incompetente es causante de pérdida fetal recurrente, con ocurrencia durante el segundo trimestre, caracterizada por la expulsión de fetos inmaduros vivos. El diagnóstico se sospecha al realizar el interrogatorio del paciente por los antecedentes y pérdidas de embarazos previos. En casos de primigestas el hallazgo puede hacerse en forma casual mediante la realización del ultrasonido de rutina. Los hallazgos al ultrasonido transvaginal o transperineal consisten en evidenciar el acortamiento de la longitud cervical menor de 25 mm y observar la dilatación del orificio cervical interno o la dilatación de todo el conducto cervical y descenso de las membranas ovulares. El tratamiento consiste en el cierre mecánico del cuello uterino mediante el cerclaje con sutura según la técnica de Mc Donald o Shirodkar entre otras.

PARTO PRETÉRMINO

Definición y etiopatogenia

La gestación en el humano tiene una duración aproximada de 40 semanas y según la Organización Mundial de la Salud el embarazo es considerado a término al cumplir 37 semanas de gestación. Si ocurre el parto antes de este tiempo se considera pretérmino. Existen complicaciones perinatales asociadas a la prematuridad que elevan las tasas de morbimortalidad perinatal, por lo cual es imperioso para el obstetra evitar el trabajo de parto pretérmino. La etiología principal de esta entidad es la corioamnionitis, aunque infecciones extraamnióticas como infecciones del tracto urinario, colonización vaginal o cervical por estreptococo del grupo B y clamidias también pueden generar el trabajo de parto pretérmino. Otros factores etiológicos son placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta, insuficiencia placentaria, gestación múltiple, polihidramnios y otras causas de sobredistensión uterina, malformaciones uterinas mülerianas, incompetencia cervical, trastornos nutricionales y pondoestaturales maternos, intervenciones previas del cuerpo uterino, conización de cuello uterino, hábitos tabáquicos, actividad física intensa, antecedentes de abortos espontáneos o inducidos con dilatación cervical y leiomiomatosis uterina.

Complicaciones

Una de las principales complicaciones del parto pretérmino es el síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido, originado frecuentemente por la enfermedad de membrana hialina. Otras causas de dificultad respiratoria son la asfixia perinatal, taquipnea transitoria neonatal por presencia de líquido en el árbol tráqueo-bronquial, neumonía secundaria a corioamnionitis e hipertensión pulmonar. La enfermedad de membrana hialina se debe a síntesis y liberación inadecuada de surfactante pulmonar por parte de los neumocitos II. La función del surfactante es evitar el colapso alveolar espiratorio originado por el fenómeno físico de tensión superficial. Al existir déficit de surfactante ocurre colapso alveolar con subsecuente distress respiratorio y aumento de la mortalidad neonatal. Complicaciones adicionales asociadas a la prematuridad son la hemorragia intraventricular, parálisis cerebral, desequilibrios metabólicos, hipotermia, trastornos de succión, estadía prolongada en la unidad de cuidados neonatales con altos costos y riesgo de infecciones nosocomiales.

Manejo

Es importante la identificación de las pacientes con riesgo al realizar la anamnesis y el examen clínico. Adicionalmente se debe realizar en forma rutinaria el despistaje de infecciones vaginales y urinarias mediante el urocultivo y el cultivo de secreciones cérvico-vaginales. Si ocurre infección corioamniótica o extrauterina debe instaurarse el tratamiento médico adecuado. Se deben detectar precozmente las contracciones uterinas y otros signos de amenaza de parto pretérmino. En tal sentido se realiza la exploración física que incluya la monitorización de la actividad uterina, inspección cervical con espéculo para descartar rotura prematura de membranas y la exploración cervical digital. El ultrasonido transvaginal o transperineal es útil para detectar los cambios cervicales precoces del orificio cervical interno. Se deben indicar medidas generales de reposo, abstinencia sexual, adecuada hidratación y hospitalización en caso de ser requerida. Adicionalmente es imperioso instaurar el tratamiento médico adecuado que consistirá en tocolisis mediante la administración de agentes betaadrenérgicos (terbutalina, ritodrina o fenoterol), isoxuprina, bloqueantes de los canales de calcio (nifedipina) o sulfato de magnesio. Es importante la identificación y tratamiento adecuado de posibles procesos infecciosos asociados. En algunos casos la uteroinhibición puede ser inefectiva por lo cual se sugiere la inducción de madurez pulmonar preventiva entre las semanas 28 y 35 mediante la inyección intramuscular de betametasona. La administración de ambroxol y L-carnitina aumenta la liberación del surfactante contenido en los neumocitos tipo II. Algunos autores han señalado ventajas en la inyección intramuscular de vitamina K1 para reducir el riesgo de hemorragia cerebral. El cerclaje cervical de emergencia puede ser requerido.

Si el tratamiento adecuado no logra detener el desarrollo del parto prematuro ocurrirá el nacimiento. La vía de resolución obstétrica dependerá de la estática fetal, edad gestacional, y peso fetal. En casos de parto vaginal está indicada la colocación de fórceps profiláctico para disminuir el riesgo de hemorragia intraventricular.

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Definición y epidemiología

Se define ruptura prematura de membranas (RPM) como la rotura espontánea de la membrana corioamniótica antes del inicio del trabajo de parto independientemente de la edad gestacional. La incidencia oscila entre 3 y 18% de la totalidad de los embarazos. La RPM puede ocurrir a cualquier edad gestacional. Usualmente la después de la ruptura se desencadena espontáneamente el trabajo de parto. El período de tiempo que transcurre desde el evento de rotura de las membranas hasta el inicio de las contracciones uterinas se denomina período de latencia y usualmente varía de 1 a 12 horas. El 75% de las RPM ocurre en los embarazos a término y puede ser considerado un fenómeno fisiológico de inicio de trabajo de parto. Cuando el evento ocurre en una gestación a término no suele presentar complicaciones debido a que el trabajo de parto consecuente, espontáneo o inducido, arroja como resultado un neonato sano. Igualmente ocurre cuando se realiza cesárea por indicación obstétrica posterior a RPM en embarazo a término. No obstante, el 25% de las RPM ocurre en embarazos pretérmino y esta entidad es causante del 30% de los partos prematuros. La incidencia de RPM en gestaciones pretérmino es mayor en poblaciones de nivel socio-económico bajo y con altas tasas de enfermedades de transmisión sexual.

Diagnóstico

El diagnóstico de rotura prematura de membranas se sospecha al presentarse pérdida de líquido espontánea a través de los genitales externos de la madre y se corrobora clínicamente al examen con espéculo al evidenciar la salida de líquido amniótico por el orificio cervical externo. En algunos casos de embarazo con membranas rotas la salida del fluido amniótico puede no ser evidente por encajamiento de la presentación o por escaso volumen remanente de líquido. Si esta situación se presenta, es recomendable rechazar la presentación a través del abdomen materno durante el examen clínico y simultáneamente solicitar a la paciente que puje o tosa para facilitar la salida de líquido y verificar el diagnóstico. Se debe tomar una muestra de líquido de las ramas del espéculo antes de que ocurra la contaminación con fluidos vaginales para verificar el origen amniótico. Se han descrito varias pruebas para la confirmación del origen amniótico del líquido. Las pruebas con tiras de nitrazina para determinación del pH, arborización al secado, evaporación blanca y detección de fibronectina son útiles en tal sentido. Asimismo la determinación de alfafetoproteína, fluoresceína y diaminooxidasa en el líquido pueden servir para verificar la presencia de líquido amniótico.

Complicaciones

Las complicaciones más frecuentes de la RPM son la infección corioamniótica y el parto prematuro. Las infecciones usualmente se presentan en 10 % de los casos y suelen ser ocasionadas por bacilos Gramnegativos (enterobacterias) y cocos Grampositivos, principalmente el estreptococo del grupo B. El diagnóstico de corioamnionitis se realiza al presentarse fiebre y dos de los siguientes trastornos: taquicardia materna, taquicardia fetal, leucocitosis, fetidez y/o contracciones uterinas. Otra complicación severa de la RPM es la secuencia de Potter, que se caracteriza por hipoplasia pulmonar, deformidades faciales y músculo-esqueléticas originadas por el anhidramnios, principalmente en casos de rotura de membrana en gestaciones precoces con períodos de latencia prolongados por varias semanas. Adicionalmente existe riesgo aumentado de sepsis materna, abruptio placentae , sufrimiento fetal, enfermedad de membrana hialina del recién nacido y otros problemas asociados a la prematuridad.

Tratamiento

El manejo de la entidad dependerá de la edad gestacional, estado de madurez fetal y complicaciones asociadas. En pacientes con embarazo a término o con madurez pulmonar comprobada es recomendable la resolución obstétrica. Si la gestación es inferior de 24 semanas el tratamiento expectante puede ser muy riesgoso por lo cual se debe considerar la interrupción. Entre las 26 y 36 semanas se puede considerar el manejo expectante con estricta vigilancia materno-fetal. Se deben administrar antibióticos para prevenir la corioamnionitis. La administración de betametasona para inducir la madurez pulmonar con posterior ingesta de liberadores de surfactante como ambroxol o L-carnitina son de utilidad para prevenir la enfermedad de membrana hialina. Asimismo los esteroides disminuyen el riesgo de hemorragia cerebral asociado a la prematuridad. El trabajo de parto espontáneo y la presencia de infección son contraindicaciones para la conducta expectante. Algunos autores han señalado ventajas en realizar amnioinfusión durante el período de latencia en casos con anhidramnios para evitar la secuencia de Potter.

PLACENTA PREVIA

Definición y diagnóstico

La placenta previa es una entidad que corresponde a la inserción placentaria sobre el istmo o cuello uterino y es una de las causas de sangrado genital durante la segunda mitad de la gestación. Según la ubicación de la placenta se clasifica en placenta previa total (cubre completamente el orificio cervical interno), placenta previa parcial (cubre parte del orificio cervical interno), placenta previa marginal (llega al borde del orificio cervical interno auque no lo cubre) y placenta de inserción baja (llega a la cercanía del borde del orificio cervical interno, 3 cms o menos). Antiguamente el diagnóstico era eminentemente semiológico. En la actualidad la sospecha clínica puede ser corroborada con el ultrasonido. Clínicamente el diagnóstico se sospecha por la ocurrencia de sangrado genital durante el tercer trimestre sin contracciones uterinas ni dolor. Al realizar el tacto vaginal con el cuello permeable, es posible la palpación y ubicación del borde placentario. La toma de muestra de sangre vaginal para realización de test de precipitación alcalina (APT test) o para prueba de Kleihaüer-Betke es de utilidad para determinar el origen materno o fetal del sangrado.

La otra forma clínica de precisar la localización placentaria es durante la realización de operación cesárea. En la actualidad, gracias al desarrollo del ultrasonido, el diagnóstico es auxiliado por la ecografía transvaginal, transperineal o translabial. Mediante las imágenes obtenidas con este método podemos determinar con exactitud la ubicación placentaria aún con el cuello cerrado y a cualquier edad gestacional. Aunque la ubicación placentaria se realiza por ultrasonido en forma sencilla independientemente de la edad gestacional, el diagnóstico de placenta previa no se debe realizar durante la primera mitad del embarazo debido a que en muchas pacientes la placenta “se desplaza” hacia el fondo uterino al avanzar la gestación. Este fenómeno conocido como “migración placentaria” ocurre porque el crecimiento del útero gestante se lleva a cabo a expensas de la elongación del istmo uterino, por lo cual las placentas de inserción baja durante el primer trimestre pueden adquirir una ubicación más superior al final de la gestación. No obstante, las placentas ubicadas justo encima del orificio cervical interno; es decir, centrooclusivas, es poco probable que varíen su posición en el transcurso de la gestación. La incidencia de placenta previa en la población general es 1:200 nacimientos y ocurre más frecuentemente en pacientes que han tenido cesáreas o curetajes anteriores, lo cual sugiere el traumatismo y lesión endometrial como posible factor etiológico. Asimismo, la placenta previa ocurre más frecuentemente en pacientes añosas, multíparas, fumadoras, usuarias de cocaína, con períodos interciesis cortos y en embarazos gemelares y el riesgo de acretismo placentario está incrementado en estas pacientes (ver sección de acretismo placentario).

Los episodios de sangrado genital se pueden presentar en el segundo y/o tercer trimestre de gestaci ón. Mientras más precoz sea el primer episodio de sangrado peor será el pronóstico perinatal, aunque usualmente es escaso y no se asocia a mortalidad materna. Las pacientes con placenta previa que han sido sometidas a cesárea presentan peor pronóstico. Actualmente la mortalidad perinatal es 10% y la mortalidad materna inferior a 1%. El retraso de crecimiento intrauterino es una complicación frecuente que se presenta en 16% de las pacientes.

Tratamiento

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA

Definición y etiopatogenia 

El desprendimiento prematuro de placenta (DPP) o abruptio placentae corresponde la separación de la placenta normoinserta de su sitio de implantación en la decidua antes del nacimiento. Este evento ocurre aproximadamente en 1% de los nacimientos y usualmente se inicia por hemorragia de los pequeños vasos arteriales de la decidua basal. El hematoma que se forma a partir de la hemorragia infiltra la decidua basal y origina la separación mecánica de la placenta con compresión del espacio intervelloso y destrucción de los tejidos adyacentes. En algunos casos el desprendimiento es pequeño y puede originar o no sangrado clínicamente evidente. En casos de desprendimiento importante con abundante pérdida de sangre y las consecuencias suelen ser devastadoras, pudiendo inclusive generar la muerte fetal y/o materna. La infiltración hemática eventualmente puede comprometer el miometrio y cuando esto ocurre masivamente puede generar el útero de Couvelaire pudiendo ser requerida una histerectomía para salvar la vida de la paciente . El DPP se asocia a traumatismo abdominal, descompresión brusca de polihidramnios, placenta previa, edad materna avanzada, anomalías mullerianas, multiparidad, antecedente de desprendimiento en embarazos previos, miomatosis uterina, cordón umbilical corto, ruptura prematura de membranas, uso de agentes anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios, tabaquismo y consumo de cocaína. El riesgo de recurrencia en embarazos subsiguientes es de 16%.

Diagnóstico

El diagnóstico clásico del DPP se realiza clínicamente por la presencia de hemorragia vaginal, dolor abdominal localizado e hipertonía y contractura uterina. La toma de muestra de sangre vaginal para realizar el test de APT o Kleihaüer-Betke es de utilidad para confirmar el origen materno del sangrado. Se debe tener en cuenta que de 10 a 20% de las pacientes con DPP pueden no presentar sangrado clínicamente evidente por realizarse el desprendimiento por el mecanismo de Duncan con formación de hematoma retroplacentario. Concomitantemente se puede presentar inestabilidad hemodinámica materna caracterizada por taquicardia, hipotensión o shock hipovolémico, contracciones uterinas, distress o muerte fetal y coagulación intravascular diseminada. El ultrasonido es de utilidad para identificar la localización placentaria pero no es confiable para corroborar el diagnóstico de desprendimiento placentario por su baja sensibilidad y especificidad. El motivo de la baja sensibilidad del ultrasonido es que el hematoma puede aparecer hipoecoico, isoecoico o hiperecoico a la placenta.

Tratamiento

Una vez realizado el diagnóstico de DPP se debe determinar el grado del desprendimiento y del compromiso materno y fetal para adoptar la conducta más adecuada. La paciente debe ser hospitalizada en un centro de atención terciaria y se deben determinar los parámetros de laboratorio hematológicos y de coagulación, electrolitos y funcionalismo renal. Es indispensable asegurar una buena vía periférica y /o vía central para la administración de medicamentos, hidratación y hemoderivados. En casos de DPP severo con desprendimiento de 50% o más de la superficie placentaria, con pérdida de sangre superior a 1.500 ml, inestabilidad hemodinámica materna, coagulopatía y/ o muerte fetal está indicada la resolución obstétrica inmediata por vía alta (al no ser que la paciente se encuentre en trabajo de parto avanzado) independientemente de la edad gestacional. El objetivo de la cesárea de emergencia es detener el sangrado en forma inmediata para evitar la infiltración uterina y muerte materna. El tratamiento simultáneo a la resolución en estos casos está orientado a evitar o corregir posibles complicaciones como anemia, shock hipovolémico, infiltración uterina y coagulación intravascular diseminada. En casos de DPP severo en los que aún existe vitalidad fetal también se considerará la posibilidad de realizar cesárea segmentaria de emergencia con los mismos objetivos mencionados y adicionalmente intentar preservar la vida del producto. En casos de DPP leve, con desprendimiento de 15% o menos de la superficie placentaria y sangrado menor a 150 ml podrá considerarse el manejo expectante y la resolución vía baja dependiendo de la edad gestacional, el estado del bienestar fetal y las características del cervix de cada caso en particular.

ACRETISMO PLACENTARIO

El acretismo placentario consiste en la invasión exagerada de la placenta. Se denomina placenta acreta cuando la inserción invade parte del miometrio, increta cuando penetra el espesor del miometrio y percreta cuando atraviesa el espesor del miometrio e invade inclusive órganos vecinos como la vejiga o el recto. Se asocia a placenta previa y a intervenciones quirúrgicas uterinas anteriores. El diagnóstico se realiza por ultrasonido aunque en algunos casos puede pasar desapercibido y ser un hallazgo ocasional durante el parto o cesárea. En casos de acretismo placentario importante puede requerirse la histerectomía para evitar hemorragia incoercible que pudiera comprometer la vida de la paciente.

ERITROBLASTOSIS FETAL

Definición y etiopatogenia

La eritroblastosis fetal (isoinmunización Rh) es una entidad clínica que se deriva del paso de sangre fetal al torrente circulatorio materno cuando existe incompatibilidad antigénica. El antígeno implicado es el D (Rh), aunque se han reportado casos de isoinmunización con antígenos C, c, E y e del sistema Rh, Fy del sistema Duffy y K 1 del sistema Kell. Usualmente la enfermedad se desarrolla cuando la sangre fetal que presenta antígeno D (Rh +) pasa a la sangre materna que no los presenta (Rh -). Entonces el sistema inmunológico materno sintetizará inmunoglobulina M anti-Rh como respuesta inicial y posteriormente inmunoglobulina G. Este fenómeno de respuesta materna a la presencia de antígenos “ajenos” en su sangre se conoce con el nombre de isoinmunización y la presencia y cantidad de anticuerpos en sangre materna se detectan con la prueba de Cooms indirecto. Usualmente el embarazo que genera la isoinmunización no es afectado ya que la inmunoglobulina M de respuesta primaria presenta peso molecular 900.000 y no atraviesa la barrera placentaria; sin embargo, posteriormente la sangre materna presentará inmunoglobulinas G circulantes de respuesta secundaria, con peso molecular 160.000 y podrán atravesar fácilmente la barrera placentaria y pasar a la circulación fetal en embarazos subsiguientes. El paso de estas inmunoglobulinas G anti-Rh al torrente circulatorio de un feto Rh + originará hemólisis, anemia severa, hepato-esplenomegalia, hipoalbuminemia, fallo cardiaco, hidropesía y muerte fetal.

Prevención

El tratamiento ideal en estos casos es preventivo al realizar el tipiaje materno en forma rutinaria a toda paciente embarazada. Así se detectarán las gestantes Rh – y a éstas se le realizará la prueba de Cooms indirecto para identificar las pacientes sensibilizadas y las no sensibilizadas. Se administrará inmunoglobulina anti-D a las pacientes no sensibilizadas para prevenir la isoinmunización en caso de presentarse una hemorragia feto-materna transplacentaria durante el embarazo o parto. La dosis usual de inmunoglobulina anti-D (vacuna Rhogam) es de 300 microgramos y está en capacidad de neutralizar el paso de 15 ml. de sangre fetal al torrente materno. La administración de inmunoglobulina anti-D ha demostrado disminución de la tasa de sensibilización de hasta 10 veces si es administrada a las 28 semanas de gestación y en el momento de la resolución obstétrica. También se administrará la vacuna en casos de abortos o embarazos ectópicos. Asimismo se administrará la inmunoglobulina anti-D cada vez que se realice algún procedimiento invasivo fetal para evitar la isoinmunización por posible hemorragia feto-materna inducida por el procedimiento.

Tratamiento

En pacientes Rh – que se detecte isoinmunización por la prueba de Cooms indirecto con diluciones iguales o mayores a 1:32 no se administrará inmunoglobulina anti-D por no proporcionar ésta efecto protector o disminución del grado de sensibilización. En estos casos lo importante es la determinación del grado de afectación fetal por anemia hemolítica y la instauración precoz de tratamiento en caso de ser requerido. A tal efecto son útiles el ultrasonido, Doppler, amniocentesis y muestra de sangre fetal. Al detectar una gestante isoinmunizada se procederá a realizar el tipiaje paterno. Si el resultado de la prueba es la detección de padre Rh – y se asegura la paternidad del producto, no existe posibilidad de afectación fetal, ya que el feto en 100 % de los casos será Rh – por herencia mendeliana de gen recesivo. En caso contrario, si el padre es Rh +, el feto tendrá 50 o 75 % de probabilidad de ser Rh + (dependiendo si es heterocigoto u homocigoto respectivamente) con riesgo de afectación. Si el padre es Rh + se considerará la posibilidad de realizar amniocentesis con finalidad de identificar el tipiaje fetal. Se puede obtener el genotipo Rh (D) fetal por estudio molecular de líquido amniótico al realizar la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en etapas precoces del embarazo; adicionalmente se puede realizar la espectrofotometría (densidad óptica 450 nm.) para determinar el nivel de bilirrubina en líquido amniótico y determinar el grado de compromiso fetal según las curvas de Liley o Queenan y col. El procedimiento suele hacerse en forma seriada durante el desarrollo del embarazo mientras los resultados se encuentren en zonas de riesgo bajo o intermedio. Si el resultado ubica al feto en zona de riesgo alto se recomienda la transfusión intrauterina. La cordocentesis también permite la obtención del tipiaje fetal en forma precoz y adicionalmente permite la detección de anemia al conocer el valor real de hemoglobina y hematocrito fetal. El ultrasonido es de utilidad para detectar trastornos del crecimiento fetal, signos de insuficiencia cardiaca e hidropesía fetal que se asocian a mal pronóstico perinatal. Últimamente el Doppler pulsado de la arteria cerebral media ha sido utilizado como método no invasivo de detección de anemia fetal al presentar velocidades sistólicas elevadas, así como también la insonación de los grandes vasos cardiacos y la arteria esplénica.

RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

Definición y etiopatogenia

La determinación de un peso fetal estimado inferior al percentil 10 para la edad gestacional en presencia de una causa patológica se entiende por retraso de crecimiento intrauterino (RCIU). Existen causas maternas, placentarias y fetales que pueden originar en trastornos del crecimiento. Las causas maternas son los trastornos hipertensivos del embarazo, cardiopatías, anemias, déficit nutricional, enfermedades metabólicas, colagenopatías, malformaciones uterinas, tabaquismo, drogadicción y consumo de alcohol. Las causas placentarias son placenta previa, corioangiomas y otros tumores placentarios, infartos placentarios, villositis, vasculitis e insuficiencia útero-placentaria. Las causas fetales son infecciones perinatales, gestaciones múltiples y anomalías cromosómicas. Clínicamente se pueden identificar dos tipos de RCIU denominados simétrico y asimétrico respectivamente. Algunos autores han descrito el tipo mixto. El RCIU simétrico se asocia a trastornos crónicos y el simétrico suele ser de aparición aguda por causas como insuficiencia útero-placentaria.

Implicaciones y conducta

Los fetos con restricción del crecimiento intrauterino presentan elevación de las tasas de morbomortalidad perinatal. Los embarazos que presentan RCIU pueden concluir en aborto, parto prematuro, oligohidramnios, sufrimiento fetal y acidosis fetal intraparto. Los neonatos de bajo peso o muy bajo peso al nacer pueden presentar trastornos metabólicos como hipoglicemia, hipocalcemia, síndrome de aspiración meconial, hipotermia, trastornos hemodinámicos, encefalopatía isquémica e hiperviscocidad sanguínea. Es importante identificar las causas del trastorno para indicar el tratamiento adecuado. En todo caso se debe realizar un seguimiento estricto con pruebas de bienestar fetal (monitoreo, test de estimulación vibroacústica, perfil biofísico y hemodinamia Doppler fetal. Se debe realizar inducción de síntesis y liberación de surfactante y el tratamiento general va orientado a mejorar las condiciones maternas y fetales con administración de oxigenadores, antihipertensivos y suplementos dietéticos.

REFERENCIAS

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